Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс:
http://dspace.nuph.edu.ua/handle/123456789/10243
Полная запись метаданных
Поле DC | Значение | Язык |
---|---|---|
dc.contributor.author | Dorovsky, D. A. | - |
dc.contributor.author | Zagayko, A. L. | - |
dc.contributor.author | Доровський, Д. А. | - |
dc.contributor.author | Загайко, А. Л. | - |
dc.contributor.author | Доровский, Д. А. | - |
dc.contributor.author | Загайко, А. Л. | - |
dc.date.accessioned | 2016-09-28T08:23:38Z | - |
dc.date.available | 2016-09-28T08:23:38Z | - |
dc.date.issued | 2016 | - |
dc.identifier.citation | Dorovsky, D. A. Role of LCAT activity changes in atherosclerosis risk / D. A. Dorovsky, A. L. Zagayko // Український біофармацевтичний журнал. - 2016. - № 3. - С. 6-12. | en_US |
dc.identifier.uri | http://dspace.nuph.edu.ua/handle/123456789/10243 | - |
dc.description.abstract | Lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT) is a key enzyme that catalyzes the esterification of free cholesterol in plasma lipoproteins and plays a critical role in high density lipoprotein (HDL) metabolism. LCAT deficiency leads to accumulation of nascent pre-HDL due to impaired maturation of HDL particles, whereas enhanced expression is associated with the formation of large, apoE-rich HDL 1 particles. In addition to its function in HDL metabolism, LCAT was believed to be an important driving force behind macrophage reverse cholesterol transport (RCT) and, therefore, has been a subject of great interest in cardiovascular research since its discovery in 1962. Although half a century has passed, the importance of LCAT for atheroprotection is still under intense debate. | en_US |
dc.description.abstract | Лецитин холестерол ацилтрансфераза (ЛХАТ) є ключовим ферментом, що каталізує етерифі- кацію вільного холестеролу в ліпопротеїнах плазми і відіграє винятково важливу роль у мета- болізмі ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ). Дефіцит ЛХАТ призводить до накопичення часток-попередників ЛПВЩ через уповільнення їх дозрівання, тоді як посилена експресія ЛХАТ сприяє формуванню великих, аполіпопротеїн Е-збагачених ЛПВЩ 1 часток. Цей фер- мент також є важливою рушійною силою в зворотному транспорті холестеролу макрофагами, тому він завжди привертав увагу вчених, які займаються дослідженнями серцево-судинних захворювань. | en_US |
dc.description.abstract | Лецитин холестерол ацилтрансфераза (ЛХАТ) является ключевым ферментом, катализирую- щим эстерификацию свободного холестерола в липопротеинах плазмы и играет исключитель- ную роль в метаболизме липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Дефицит ЛХАТ приво- дит к накоплению возникающих частиц-предшественников ЛПВП в связи с замедлением их созревания, тогда как усиленная экспрессия ЛХАТ способствует формированию больших, апо- липопротеин Е-обогащенных ЛПВП 1 частиц. В дополнение к функции ЛХАТ в метаболизме ЛПВП этот фермент также является важной движущей силой в обратном транспорте холесте- рола макрофагами, поэтому он всегда привлекал внимание ученых, занимающихся исследо- ваниями сердечно-сосудистых заболеваний. | en_US |
dc.language.iso | en | en_US |
dc.subject | LCAT | en_US |
dc.subject | atherosclerosis | en_US |
dc.subject | lipoproteins | en_US |
dc.subject | ЛХАТ | en_US |
dc.subject | атеросклероз | en_US |
dc.subject | ліпопротеїни | en_US |
dc.subject | ЛХАТ | en_US |
dc.subject | атеросклероз | en_US |
dc.subject | липопротеины | en_US |
dc.title | Role of LCAT activity changes in atherosclerosis risk | en_US |
dc.title.alternative | Роль ЛХАТ у зниженні ризику розвитку атеросклерозу | en_US |
dc.title.alternative | Роль ЛХАТ в снижении риска развития атеросклероза | en_US |
dc.type | Article | en_US |
Располагается в коллекциях: | Наукові публікації кафедри бiологiчної хiмiї та ветеринарної медицини Український біофармацевтичний журнал. Архів статей 2008-2021 |
Файлы этого ресурса:
Файл | Описание | Размер | Формат | |
---|---|---|---|---|
06-12.pdf | 236,65 kB | Adobe PDF | Просмотреть/Открыть |
Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.