Дослідження механізмів впливу метформіну на систему Нітроген (ІІ) оксиду за експериментальної інсулінорезистентності у щурів

Abstract

Актуальність. Кардіоваскулярні ускладнення є однією з лідируючих причин смертності в усьому світі. Відомо, що захворювання, асоційовані з інсулінорезистентністю, часто супроводжуються розвитком ендотелі- альної дисфункції та серцево-судинного континууму. Мета роботи. Дослідження механізмів впливу метформіну – перорального гіпоглікемічного засобу на функ- ціональний стан ендотелію на тлі інсулінорезистентності. Результати та їх обговорення. Наведені результати експериментального дослідження біохімічних меха- нізмів впливу перорального гіпоглікемічного засобу метформіну на систему Нітроген (ІІ) оксиду за експери- ментальної інсулінорезистентності у щурів. Показано, що за модельної патології на 5 тиждень експерименту метформін достовірно підвищує сумарний вміст нітратів і нітритів та опосередковує помірне, проте вірогідне зростання показника цитруліну при незначному зниженні вмісту аргініну. Висновки. Зазначена динаміка змін свідчить про клінічно значущий вплив досліджуваного препарату на функціональний стан ендотелію та може бути інтерпретовано як прояв ендотелійпротекторних властивостей.

Topicality. Cardiovascular complications are among the leading causes of death in the world. It is known that diseases associated with insulin resistance, are often accompanied by endothelial dysfunction and cardiovascular continuum. Aim. It is reasonable to investigate metformin mechanisms effect on the functional state of endothelium at experimental insulin resistance. Materials and methods. The syndrome of insulin resistance was designed on Wistar rats – males by mass of a 180-220 g and age 3 months in the beginning of experiment, by daily long period intraperitoneal Dexamethazonum injections in low doses (15 mg/kg) in low-calorie diet conditions (29 % fats – predominantly saturated lipids ), rich in fructose (1 g per day per 100 g of body weight) (water solution ) over 5 weeks. Results and discussion. The results indicate that in a model pathology group on 5 week of experiment, metformin significantly increases the total content of nitrates and nitrites and mediates a moderate, but significant increase in levels of citrulline, with a slight decrease in the arginine content. Conclusions. The article presents the biochemical results mechanisms of influence on the nitrogen oxide system by the oral hypoglycemic agent metformin experimental investigation at experimental insulin resistance in rats. This pattern of changes suggests a clinically significant influence of metformin on endothelium functional state that can be interpreted as a manifestation of endothelium protection properties.

Актуальность. Кардиоваскулярные осложнения являются одной из лидирующих причин смертности во всем мире. Известно, что заболевания, ассоциированные с инсулинорезистентностью, часто сопровождаются развитием эндотелиальной дисфункции и сердечно-сосудистого континуума. Цель работы. Исследование механизмов влияния метформина – перорального гипогликемического средства – на функциональное состояние эндотелия на фоне инсулинорезистентности. Результаты и их обсуждение. В статье приведены результаты экспериментального исследования биохими- ческих механизмов влияния перорального гипогликемического средства метформина на систему оксида азота (II) при экспериментальной инсулинорезистентности у крыс. Результаты свидетельствуют о том, что при модель- ной патологии на 5 неделю эксперимента метформин достоверно повышает суммарное содержание нитратов и нитритов и опосредует умеренное, однако достоверное увеличение уровня цитруллина при незначительном снижении содержания аргинина. Выводы. Указанная динамика изменений свидетельствует о клинически значимом влиянии исследуемого препарата на функциональное состояние эндотелия, что может быть интерпретировано как проявление эндо- телийпротекторных свойств.