Активність маркерних ферментів у сироватці крові та порушення метаболізму сполучної тканини у хворих на ранніх стадіях гонартрозу

Abstract

У статті розглянуто питання визначення активності маркерних ферментів (гіалуронідази, лужної фосфатази та її кісткового ізоферменту), концентрації фібронектину в сироватці крові та рівень екскреції оксипроліну і уронових кислот із сечею у пацієнтів на І–ІІ стадіях гонартрозу. Концентрація фібронектину в сироватці крові у обстежених пацієнтів була збільшена на 34,1 %. Зростання концентрації фібронектину можна пояснити його безпосереднім вмістом у екстрацелюлярному матриксі суглобів, у яких за рахунок розвитку запально-деструктивних процесів відбувається дестабілізація зв’язку ондроцитів із матриксом. Фібронектин стабілізує зв’язки і структуру матриксу хрящової тканини, зв’язуючись із олігомерним білком хрящового матриксу і з декорином на поверхні колагенових фібрил. Деструкція протеогліканів у хрящовій тканині суглобів здійснюється лізосомальними ферментами – гіалуроноглюкозамінідазою та гіалуроно-глюкуронідазою, сумарну активність яких зазвичай називають гіалуронідазною активністю. Активність гіалуронідази була збільшена на 26,9 % порівняно із клінічно здоровими особами. Дослідження гіалуронідазної активності вказує на порушення рівноваги між біосинтетичними та деструктивними процесами у метаболізмі глікозаміногліканів при ушкодженні хряща, а також є маркером запально-деструктивних процесів у синовіальній рідині суглобів при остеоартрозі. Встановлене нами зростання активності гіалуронідази у сироватці крові частини пацієнтів на І–ІІ стадіях гонартрозу вказує на участь ферменту у розвитку запально-деструктивного процесу. Цей процес супроводжується деполімеризацією макромолекул протеогліканів суглобового хряща, в тому числі гіалуронової кислоти – одного із компонентів синовіальної рідини. Також одним з найбільш інформативних маркерів остеобластичної активності кісткової тканини є активність кісткового ізоферменту лужної фосфатази. Збільшення активності лужної фосфатази та її кісткового ізоферменту на 94,5 % свідчить про пошкодження хрящової тканини колінних суглобів на ранніх стадіях хвороби. Колаген хрящової тканини має особливу структуру і амінокислотний склад, тому його називають колагеном ІІ типу, який містить амінокислоти пролін і оксипролін (гідроксипролін). Оксипроліну належить важлива роль у стабілізації вторинної структури колагену. Відносно високий вміст оксипроліну у колагені дозволяє використовувати визначення концентрації оксипроліну у тканинах у якості маркера загальної концентрації колагенових білків. Вміст оксипроліну в сечі використовується як маркер катаболізму колагену, а концентрація оксипроліну може служити показником інтенсивності даного процесу. Рівень екскреції оксипроліну як маркера катаболізму колагену збільшився у хворих на ранніх стадіях гонартрозу на 63,5 %, уронових кислот – на 27,3 % порівняно з клінічно здоровими особами. Очевидно, це пов’язано із розшаруванням колагенових волокон й вивільненням його основного метаболіту оксипроліну із сполучної тканини. Деградація хрящової тканини колінних суглобів на початкових стадіях розвитку захворювання на гонартроз супроводжується підвищенням екскреції уронових кислот, що зумовлено підвищенням катаболізму протеогліканів екстрацелюлярного матриксу сполучної тканини. Ці тести можуть бути інформативні для оцінки перебігу гонартрозу та контролю ефективності його лікування.