Дослідження впливу антагоніста рецепторів інтерлейкіну-1 на процеси апоптозу на моделі стероїдного остеоартриту у щурів

Abstract

У статті наведено результати вивчення впливу оригінального рекомбі натного антагоніста рецепторів ІЛ-1 (АРІЛ-1) на процеси апоптозу на моделі системного стероїдного остеоартриту (ССО) у щурів. Підтверджено, що моделювання ССО демонструє роль апоптозу хон дроцитів у па- тогенезі дегенеративно-дистро фічного ураження суглобного хряща. Уведення дексаметазону сря- мовує баланс синтетичних процесів у бік катаболізму, сприяє дегенерації хондроцитів, індукує їх інтенсивний апоптоз та може вважатися віддзеркаленням патологічних змін суглобного хряща при старінні організму. Застосування АРІЛ-1 виявляє позитивний вплив на процеси апоптозу в умовах ССО, що доводить важливу роль антиапоптотичної складової в механізмі впливу АРІЛ-1 на дистрофічно змінену хрящову тканину. В умовах розвитку модельної патології даний препа- рат інгібує проапоптотичний ефект дексаметазону та не поступається за рівнем антиапопто- тичної активності референс-препарату ГА. Аналіз отриманих даних на тлі експериментального остеоартриту дозволяє зробити висновок про високий хондропротекторний потенціал АРІЛ-1.

В статье представлены результаты изучения влияния оригинального рекомбинатно- го антагониста рецепторов ИЛ-1 (АРИЛ-1) на процессы апоптоза на модели системного стероидного остеоартрита (ССО) у крыс. Подтверджено, что моделирование ССО демон- стрирует роль апоптоза хон дроцитов в патогенезе дегенеративно-дистрофического по- ражения суставного хряща. Введение дексаметазона направляет баланс синтетических процессов в сторону катаболизма, способствует дегенерации хондроцитов, индуцирует их интенсивный апоптоз и может считаться отражением патологических изменений суставного хряща при старении организма. Применение АРИЛ-1 проявляет пози- тивное влияние на процессы апоптоза в условиях ССО, что доказывает важную роль антиапоптотической составляющей в механизме влияния АРИЛ-1 на дистрофически измененную хрящевую ткань. В условиях развития модельной патологии данный пре- парат ингибирует проапоптотический эффект дексаметазона и не уступает по уровню антиапоптотической активности референс-препарату ГА. Анализ полученных данных на фоне экспериментального остеоартрита позволяет сделать вывод про високом хон- дропротекторном потенциале АРИЛ-1.

The article presents the results of the study of influence of the original recombinant receptors of antagonist IL-1 (ARIL-1) on apoptosis on the model of systemic steroid osteoarthritis (SSO) at rats. It is proved that the simulation demonstrates the role of SSO apoptosis of chondrocytes in the pathogenesis of degenerative lesions of the articular cartilage. Dexamethasone directs the balance of synthetic processes toward catabolism, contributes to degeneration of chondrocytes, induces apoptosis in their intensive and can be considered a reflection of pathological changes of articular cartilage during aging body. The use of ARIL-1 exhibits a positive effect on apoptosis in SSO, which proves important component in the mechanism of the anti-apoptotic effect of ARIL-1 on dystrophic changes cartilage. With the development of a model disease the drug inhibits proapoptoticeffect of dexamethasone, and not inferior to the level of the anti-apoptotic activity of reference drug glucosamine hydrochloride. The analysis of biochemical and morphological data complex against SSO suggests a high hondroprotective potential of ARIL-1.