Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://dspace.nuph.edu.ua/handle/123456789/35008
Полная запись метаданных
Поле DCЗначениеЯзык
dc.contributor.authorБабак, К. С.-
dc.contributor.authorКононенко, А. Г.-
dc.date.accessioned2025-05-05T11:51:26Z-
dc.date.available2025-05-05T11:51:26Z-
dc.date.issued2024-
dc.identifier.citationБабак, К. С. Патологічні зміни при анемії / К. С. Бабак, А. Г. Кононенко // Механізми розвитку патологічних процесів і хвороб та їх фармакологічна корекція : матеріали VII наук.-практ. internet-конф. з міжнар. участю, м. Харків, 14 листоп. 2024 р. - Харків : НФаУ, 2024. – С. 90-91.uk_UA
dc.identifier.urihttp://dspace.nuph.edu.ua/handle/123456789/35008-
dc.description.abstractАнемія-це гематологічний синдром або самостійне захворювання, що характеризується зменшенням кількості та (або) гемоглобіну в одиниці об'єму крові, а також якісними змінами еритроцитів. Захворювання на анемію є одним із найпоширеніших у світі. За статистикою його діагностують майже у третини населення. Найчастіше зустрічається серед дітей , особливо підлітків , жінок, вагітних та людей похилого віку. Тому й вивчення патологічних змін при анемії є актуальним. Це дозволяє глибше зрозуміти механізми компенсації гіпоксії та застосувати ефективні підходи до її лікування. Адже анемія суттєво погіршує якість життя пацієнтів, викликає порушення в роботі серцево-судинної, дихальної та нервової систем, тому своєчасне виявлення та лікування цього стану є надзвичайно важливим для збереження здоров’я.uk_UA
dc.language.isoukuk_UA
dc.publisherНФаУuk_UA
dc.subjectанеміяuk_UA
dc.subjectгіпоксіяuk_UA
dc.subjectгемоглобінuk_UA
dc.subjectсерцево-судинна системаuk_UA
dc.subjectнервова системаuk_UA
dc.subjectпатологічні зміниuk_UA
dc.subjectеритроцитиuk_UA
dc.titleПатологічні зміни при анеміїuk_UA
dc.typeArticleuk_UA
Располагается в коллекциях:Тези доповідей співробітників НФаУ

Файлы этого ресурса:
Файл Описание РазмерФормат 
Зб. конф. МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ ПАТОЛОГІЧНИХ ПРОЦЕСІВ 90-91.pdf346,67 kBAdobe PDFПросмотреть/Открыть


Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.