Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://dspace.nuph.edu.ua/handle/123456789/3684
Полная запись метаданных
Поле DCЗначениеЯзык
dc.contributor.authorЩокіна, К. Г.-
dc.contributor.authorЩокина, К. Г.-
dc.contributor.authorShchokina, K. G.-
dc.date.accessioned2014-03-14T14:09:57Z-
dc.date.available2014-03-14T14:09:57Z-
dc.date.issued2010-
dc.identifier.citationЩокіна, К. Г. Імунотропні властивості рекомбінантного антагоніста рецепторів інтерлейкіну-1 / К. Г. Щокіна // Український біофармацевтичний журнал. - 2010. - № 3. - С. 18-23.en_US
dc.identifier.urihttp://dspace.nuph.edu.ua/handle/123456789/3684-
dc.description.abstractНаведені результати вивчення імунотропних властивостей рекомбінантного антагоніста рецепторів інтерлейкіну-1 (АРІЛ-1) на моделі ад'ювантного артриту (АА), патогенез якого характеризується реакціями гіперчутливості уповільненого типу та автоімунними процесами. Виражена активність АРІЛ 1 приАА пояснюється тим, що даний препарат здатен блокувати водночас запальні та імунні реакції, тобто впливає на імунну, нервову та ендокринну системи. Отримані результати підтверджують ствердження щодо ключової ролі цитокінів, зокрема ІЛ-1, в патогенезі ревматичних захворювань. Результати дослідження збігаються з даними літерату ри про участь ІЛ-1 в усіх етапах імунної відповіді та свідчать про здатність АРІЛ-1 гальмувати запуск реакцій імунітету.en_US
dc.description.abstractПриведены результаты изучения иммунотропных свойств рекомбинантного антагониста рецепторов ИЛ-1 (АРІЛ-1) на модели адъювантного артрита (АА), патогенез которого характеризуется реакциями гиперчувствительности замедленного типа и аутоиммунными процессами. Выраженная активность АРИЛ-1 при АА объясняется тем, что данный препарат способен блокировать одновременно воспалительные и иммунные реакции, то есть влияет на иммунную, нервную и эндокринную системы. Полученные результаты подтверджда-ют мысль относительно ключевой роли цитокинов, в частности ИЛ-1, в патогенезе ревматических заболеваний. Результаты исследования совпадают с даннями литературы об участии ИЛ-1 во всех этапах иммунного ответа и свидетельствуют о способности АРИЛ-1 тормозить запуск реакций иммунитета.en_US
dc.description.abstractThis article shows the results of the study of immunotropic properties of recombinant antagonist of receptors IL-1 (ARIL-1) on the model of adjuvant arthritis (AA), the pathogenesis of which is characterized by hypersensitivity reactions in slow-type and by autoimmune processes. Pronounced activity of ARIL-1 with AA is due to the fact that this drug can block simultaneously inflammatory and immune responses, it means it affects the immune, nervous and endocrine systems. Got results confirm the assertion about the key role of cytokines, particularly IL-1 in the pathogenesis of rheumatic diseases. The results of the study coincide with facts of literature about the participation of IL-1 in all stages of the immune response and suggest about the ability of ARIL-1 to inhibit immune reactions start.en_US
dc.language.isouken_US
dc.subjectІЛ-1en_US
dc.subjectАРІЛ-1en_US
dc.subjectмодель ад'ювантного артритуen_US
dc.subjectімунотропна діяen_US
dc.subjectИЛ-1en_US
dc.subjectАРИЛ-1en_US
dc.subjectмодель адъювантного артритаen_US
dc.subjectиммунотропное действиеen_US
dc.subjectIL-1en_US
dc.subjectARIL-1en_US
dc.subjectmodel of adjuvant arthritisen_US
dc.subjectimmunotropic effecten_US
dc.titleІмунотропні властивості рекомбінантного антагоніста рецепторів інтерлейкіну-1en_US
dc.title.alternativeИммунотропные свойства рекомбинантного антагониста рецепторов интерлейкина-1en_US
dc.title.alternativeImmunotropic properties of recombinant antagonist of receptors of interleukin-1en_US
dc.typeArticleen_US
Располагается в коллекциях:Наукові публікації кафедри фармакологiї та клінічної фармації
Український біофармацевтичний журнал. Архів статей 2008-2021

Файлы этого ресурса:
Файл Описание РазмерФормат 
18-23_2010 №3-3(1).pdf3,33 MBAdobe PDFПросмотреть/Открыть


Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.