Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://dspace.nuph.edu.ua/handle/123456789/3878
Полная запись метаданных
Поле DCЗначениеЯзык
dc.contributor.authorЗупанець, І. А.-
dc.contributor.authorГринцова, О. Є.-
dc.contributor.authorЗупанец, И. А.-
dc.contributor.authorГринцова, О. Е.-
dc.contributor.authorZupanets, I. A.-
dc.contributor.authorGrintsova, О. Е.-
dc.date.accessioned2014-04-14T10:42:49Z-
dc.date.available2014-04-14T10:42:49Z-
dc.date.issued2010-
dc.identifier.citationЗупанець, І. А. Церебропротекторна дія похідних глюкозаміну в умовах експериментальної гіпоксії у щурів / І. А. Зупанець, О. Є. Гринцова // Український біофармацевтичний журнал. - 2010. - № 1. - С. 26-29.en_US
dc.identifier.urihttp://dspace.nuph.edu.ua/handle/123456789/3878-
dc.description.abstractПровідним пошкоджуючим фактором за умов розвитку цереброваскулярної патології є гіпоксія, яка призводить до ацидозу, набряку тканин мозку та значних метаболічних розладів у нейро-цитах. Можливості фармакотерапії у цьому аспекті на сьогодні обмежені, тому необхідні засоби з антигіпоксичними та церебропротекторними властивостями. Наведені у статті дані доводять, що похідні глюкозаміну чинять церебропротекторну дію на тлі експериментальної гіпоксії, що підтверджується збільшенням тривалості життя дослідних тварин та зниженням вагового коефіцієнту мозку. Така дія, вірогідно, зумовлена зміною в обміні ендогенного N-ацетилглюкозамі-ну, що супроводжується стабілізацією мембран нейроцитів.en_US
dc.description.abstractВедущим повреждающим фактором при развитии цереброваскулярной патологии является гипоксия, приводящая к ацидозу, отечности тканей мозга и значительным метаболическим нарушениям в нейроцитах. Возможности фармакотерапии в этом аспекте на сегодня ограничены, поэтому необходимы средства с антигипоксическими и церебропротекторными свойствами. Приведенные в статье данные свидетельствуют о том, что применение производных глюкозамина оказывает церебропротекторный эффект на фоне экспериментальной гипоксии, что подтверждается увеличением продолжительности жизни исследуемых животных и снижением весового коэффициента мозга. Такой эффект, вероятно, обусловлен изменениями обмена эндогенного N-ацетил-глюкозамина, что сопровождается стабилизацией мембран нейроцитов.en_US
dc.description.abstractHypoxia is the leading damaging factor by cerebrovascular diseases that results in acido- , sis, brain tissues swollen and significant metabolic derangements in neurocytes. Nowadays the pharmacotherapy possibilities in this aspect are limited, so new agents are needed that S will be able to provide cerebral protection and antihypoxic action. The given in the article investigation data are enable to conclude that glucosamine derivatives have the cerebropro-tective action by experimental hypoxia. This is proven by increase of rats' survival time and decrease of brain weighting coefficient. This activity of glucosamine derivatives is : probably realized by the change of endogenous N-acetylglucosamine, what is followed by stabilization of neurocytes membranes.en_US
dc.language.isouken_US
dc.subjectпохідні глюкозамінуen_US
dc.subjectгіпоксіяen_US
dc.subjectантигіпоксичні властивостіen_US
dc.subjectцеребропротекціяen_US
dc.subjectпроизводные глюкозаминаen_US
dc.subjectгипоксияen_US
dc.subjectантигипоксические свойстваen_US
dc.subjectцеребропротекцияen_US
dc.subjectglucosamine derivativesen_US
dc.subjecthypoxiaen_US
dc.subjectantihypoxic actionen_US
dc.subjectcerebral protectionen_US
dc.titleЦеребропротекторна дія похідних глюкозаміну в умовах експериментальної гіпоксії у щурівen_US
dc.title.alternativeЦеребропротекторный эффект производных глюкозамина на фоне экспериментальной гипоксии у крысen_US
dc.title.alternativeCerebroprotective activity of glucosamine derivatives by the experimental hypoxiain ratsen_US
dc.typeArticleen_US
Располагается в коллекциях:Наукові публікації кафедри фармакологiї та клінічної фармації
Український біофармацевтичний журнал. Архів статей 2008-2021

Файлы этого ресурса:
Файл Описание РазмерФормат 
26-29_2010 № 1-3(1).pdf3,42 MBAdobe PDFПросмотреть/Открыть


Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.