Изучение церебропротекторных свойств рекомбинантного рецепторного антагониста интерлейкина 1 человека (IL-1Ra) в эксперименте II. Церебро-протекторные свойства IL-1Ra при ишемическом и травматическом поражении головного мозга у мышей

Abstract

В статье приведены результаты исследования влияния АРИЛ-1 на кровоснабжение головного мозга в норме и при нарушении мозгового кровообращения, на индуцированное церебральной ишемией смещение кислотно-щелочного баланса, степень деструкции нейронов и неврологический дефицит, а также на содержание ИЛ-1в крови. Установлено, что АРИЛ-1 (15 мг/кг) не влиял на базальный кровоток во внутренней сонной артерии крыс, но примерно в 3 раза ослаблял его уменьшение при оклюзии обеих общих сонных артерий с дальнейшей реперфузией. АРИЛ-1 также способствовал уменьшению ацидотического смещения в крови, оттекающей от головного мозга животных с необратимой билатеральной каротидной оклюзией, снижал деструкцию нейронов и содержание интерлейкина-1. Это расширяет представления о механизме нейропротекторного действия АРИЛ-1.

У статті наведені результати дослідження впливу АРІЛ-1 на кровопостачання головного мозку в нормі і при порушенні мозкового кровообігу, на індуковане церебральної ішемією зміщення кислотно-лужного балансу, ступінь деструкції нейронів і неврологічний дефіцит, а також на вміст ІЛ–1 в крові. Встановлено, що АРІЛ-1 (15 мг/кг) не впливав на базальний кровоток у внутрішній сонній артерії щурів, але приблизно в 3 рази послаблював його зменшення при оклюзії обох загальних сонних артерій з подальшою реперфузією. АРІЛ-1 також сприяв зменшенню ацидотического зміщення в крові , що відтікає від головного мозку тварин з необоротною билатеральной каротидної оклюзії , знижував деструкцію нейронів і зміст інтерлейкіну-1. Це розширює уявлення про механізм нейропротекторного дії АРІЛ-1.

Article shows the results of the study of ARIL-1 influence on blood flow to the brain in health and in disorders of cerebral circulation, on the shift of the acid-base balance made by cerebral, the degree of neurons destruction and neurological deficits, as well as the maintenance of IL-1 in the blood. It is established that ARIL-1 (15 mg / kg) had no effect on basal blood flow in the internal carotid arteries of rats, but approximately in three times attenuated its reduction in occlusion of the both common carotid arteries with subsequent reperfusion. ARIL-1 also contributed to the reduction of acidotic shift in the blood flowing from the brain of animals with irreversible bilateral carotid occlusion, reduced the destruction of neurons and the content of interleukin-1. The obtained results enlarge our view on the mechanism of the ARIL-1 neuroprotective effect.