Оцінка впливу антагоністу рецепторів інтерлейкіну-1 на перебіг стрептозоцинового діабету у щурів

Abstract

У структурі ендокринних захворювань ЦД посідає друге місце після патології щитоподібної залози. Тому оптимізація терапії ЦД є однією з актуальних медичних та соціальних проблем су- часності. Відомо, що застосування існуючих цукрознижувальних препаратів може супроводжу- ватися значною кількістю ускладнень, що особливо небезпечно за умов довготривалої терапії. За даними сучасних досліджень, важливу роль у патогенезі ЦД обох типів відіграють прозапальні цитокіни, а саме, інтерлейкін-1 (ІЛ-1). У статті наведено результати експериментального вивчення гіпоглікемічних властивостей антагоніста рецепторів ІЛ-1 ралейкіну, який був отриман у Санкт-Петербурзькому НДІ ОЧБП, на моделі високодозового стрептозоцинового діабету в щурів. Визначено, в умовах абсолютної інсулінової недостатності антагоніст рецепторів інтерлей- кіну-1 ралейкін в дозі 7 мг/кг чинить гіпоглікемічну дію, за якою переважає дію референс-препара- ту метформіну. Умовно-ефективна доза ралейкіну за гіпоглікемічною активністю 7 мг/кг може бути використана в подальших дослідженнях його гіпоглікемічних властивостей. Ралейкін є пер- спективним препаратом для застосування в комплексній терапії ЦД I типу як альтернатива метформіну або в комплексі з інсуліном, оскільки це дозволить одночасно впливати на декілька патогенетичних ланок ЦД.

В структуре эндокринных заболеваний сахарный диабет (СД) занимает второе мес- то после патологии щитовидной железы. Поэтому оптимизация терапии СД является одной из актуальных медицинских и социальных проблем современности. Известно, что применение существующих сарахоснижающих препаратов может сопровождаться значительным количеством осложнений, что особенно опасно в условиях длительной терапии. По данным современных исследований, важную роль в патогенезе СД обоих типов играют провоспалительные цитокины, а именно, интерлейкин-1 (ИЛ-1). В статье приведены результаты экспериментального изучения гипогликемических свойств антагониста рецепторов ИЛ-1 ралейкина, полученного в Санкт-Петербуржском НИИ ОЧБП, на модели высокодозового стрептозоцинового диабета у крыс. Доказано, что в условиях абсолютной инсулиновой недостаточности антагонист ре- цепторов интерлейкина-1 ралейкин в дозе 7 мг/кг проявляет гипогликемическое дей- ствие, по которому превосходит действие референс-пре парата метформина. Условно- эффективная доза ралейкина по гипогликемичной активности 7 мг/кг может быть использована в дальнейших исследованиях его гипогликемических свойств. Ралейкин является перспективным препаратом для использования в комплексной терапии СД I типа как альтернатива метформину, или в комплексе с инсулином, что позволит одно- временно влиять на несколько патогенетических звеньев СД.

In the structure of endocrine diseases diabetes mellitus (DM) is second only to thyroid cancer. Therefore, optimization of diabetes therapy is one of the most pressing health and social issues of our time. It is known that the use of existing sarahosni capable of damaging drugs may be accompanied by a significant number of complications, it is especially dangerous in conditions of prolonged therapy. According to modern research, an important role in the pathogenesis of diabetes both types play an inflammatory cytokines, namely interleukin-1 (IL-1). The paper presents the results of an experimental study of hypoglycemic properties of receptor antagonist IL-1 raleukin obtained in St. Peterburgkom Institute VCBP, on the model of high-dose streptozocin diabetes in rats. Is shown in absolute insulin deficiency receptor antagonist interleukin-1 raleukin at 7 mg/kg exhibits hypoglycemic action by which exceeds that of the reference drug metformin. Conditional upon the effective dose of raleukin hypoglycemic activity 7 mg/kg may be used in further studies of its hypoglycemic properties. Raleukin is a promising drug for use in the treatment of type I diabetes metformin as an alternative or in combination with insulin, which will simultaneously affect several pathogenetic mechanisms diabetes.