Влияние ралейкина на липидный обмен в условиях модельного диабета

Abstract

Сахарный диабет (СД) занимает важное место в структуре смертности населения, а также среди причин нарушения трудоспособности и ухудшения качества жизни. Поэтому оптимизация терапии СД является одной из актуальных медицинских проблем. В статье приведены результаты экспериментального изучения гипогликемических свойств рекомбинантного антагониста рецепторов ИЛ-1 ралейкина, полученного в Санкт-Петер¬бургском НИИ ОЧБП, на модели аллоксанового диабета у крыс. Доказано, что на модели аллоксанового диабета у крыс оригинальный рекомбинантный антагонист рецепторов интерлейкина-1 проявляет гипогликемическое действие, по выраженности которого не уступает анакинра и превосходит метформин. Можно предположить, что гипогликемическое действие ралейкина является результатом не только блокады рецепторов интерлейкина-1 в поджелудочной железе и последующей защиты -клеток от повреждающего действия аллоксана, но также связано со способностью препарата тормозить образование продуктов неферментативного гликозилирования и подавлять развитие воспалительных процессов в -клетках. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о перспективности дальнейшего экспериментального изучения антидиабетических свойств ралейкина с целью последующего включения препарата в комплексную терапию СД I типа.

Diabetes mellitus (DM) occupies an important place in the structure of mortality and disability among the causes of the violation and the deteriorating quality of life. Therefore, optimization of diabetes therapy is one of the most pressing health problems. The article presents the results of an experimental study of hypoglycemic properties of the recombinant receptor antagonist IL-1 raleukin obtained inSt. Petersburg Research Institute VCBP, on the model of alloxan diabetes in rats. We prove that the model of alloxan diabetes in rats original recombinant receptor antagonist of interleukin-1 exhibits hypoglycemic effect on the severity of which is not inferior to anakinra and superior to metformin. We can assume that the hypoglycemic effect of raleukin is not only the result of the blockade of IL-1 receptors in the pancreas and the subsequent protection of -cells from the damaging effect of alloxan, but also due to the ability of the drug to inhibit the formation of products of non-enzymatic glycosylation and inhibit the development of inflammatory processes in the -cells. Research results indicate the prospects of further experimental study of anti-diabetic properties of raleukin for subsequent inclusion of the drug in the complex therapy of type I diabetes.