Вплив ралейкіну на інтенсивність неферментативного глікозилювання та ліпідний обмін на моделі метаболічного синдрому у щурів

Abstract

Метаболічний синдром [МС] є однією з важливих медико-соціальних проблем сучасності. Результати досліджень останніх років довели, що одним з важливих факторів формування МС є наявність системного запалення в організмі. Вищезазначене свідчить про провідну роль прозапальних цитокінів, а саме, ІЛ-1 та ФНП-альфа у розвитку МС та його ускладнень. Тому препарати, здатні гальмувати синтез та активність ІЛ-1, є перспективними засобами для лікування МС та ЦД. В статті наведені результати дослідження впливу оригінального рекомбінантного рецепторного антагоніста ІЛ-1 ралейкіну на інтенсивність початкових реакцій неферментативного глікозилювання та ліпідний обмін тварин на тлі модельного МС. Визначено, що в умовах інсулінорезистентності, викликаної хронічним введенням фруктози, ралейкін в дозі 7 мг/кг ефективно гальмує інтенсивність початкових реакцій неферментативного глікозилювання, сприяє нормалізації рівня гемоглобіну та відновленню ліпідного обміну. За позитивним впливом на рівень фруктозаміну гемоглобіну, глікозильованого гемоглобіну, холестеролу ліпопротеїдів низької та дуже низької щільності в сироватці крові тварин ралейкін не поступається референс-препарату анакінра та переважає метформін. Тобто, ралейкін є перспективним препаратом для застосування в комплексній терапії МС

Метаболический синдром (МС) является одной из важных медико-социальных проблем современности. Результаты исследований последних лет показали, что одним из важных факторов формирования МС является наличие системного воспаления в организме. Вышеперечисленное свидетельствует о ведущей роли провоспалительных цитокинов, а именно, ИЛ-1 и ФНО-альфа в развитии МС и его осложнений. Поэтому препараты, способные тормозить синтез и активность ИЛ-1, являются перспективными средствами для лечения МС и СД. В статье приведены результаты исследования влияния оригинального рекомбинантного рецепторного антагониста ИЛ-1 ралейкина на интенсивность начальных реакций неферментативного гликозилирования и липидный обмен животных на фоне модельного МС. Определено, что в условиях инсулинорезистентности, вызванной хроническим введением фруктозы, ралейкин в дозе 7 мг/кг эффективно термозит интенсивность начальных реакций неферментативного гликозилирования, способствует нормализации уровня гемоглобина и восстановлению липидного обмена. По положительному влиянию на уровень фруктозамина, гемоглобина, гликозилированного гемоглобина, холестерола, липопротеидов низкой и очень низкой плотности в сыворотке крови животных ралейкин не уступает референс-препарату анакинра и превосходит метформин. То есть, ралейкин является перспективным препаратом для применения в комплексной терапии МС

Metabolic syndrome (MS) is an important medical and social problem of our time. Recent studies have shown that one of the important factors in the formation of MS is the presence of systemic inflammation in the body. Above suggests a leading role of proinflammatory cytokines, namely, IL-1 and TNF-alpha in the development of MS and its complications. Therefore, drugs that can inhibit the synthesis and activity of IL-1 are promising agents for the treatment of MS and CD. The results of studies of the effect of the original recombinant receptor antagonist IL-1 raleukin on the intensity of the initial reactions of non-enzymatic glycosylation and lipid metabolism of animals at the model of MS. Determined that in the conditions of insulin resistance induced by chronic administration of fructose, raleukin at a dose of 7 mg/kg effectively inhibits intensity of the initial reactions of non-enzymatic glycosylation contributes to the normalization of hemoglobin level and the restoration of lipid metabolism. Raleukin is not inferior to the reference drug anakinra and superior metformin for a positive impact on the level of fructosamine, hemoglobin, glycosylated hemoglobin, cholesterol, lipoproteins of low and very low density in the serum of animals. That is, raleukin is promising drug for use in complex therapy of MS