Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://dspace.nuph.edu.ua/handle/123456789/10253
Название: Изучение активности новых потенциальных ингибиторов JNK киназ
Другие названия: Вивчення активності нових потенційних інгібіторів JNK кінази
Study activity potential new inhibitors of JNK kinase
Авторы: Загайко, А. Л.
Красильникова, О. А.
Мухамед Ахмед Мусмари
Загайко, А. Л.
Красильнікова, О. А.
Мухамед Ахмед Мусмарі
Zagayko, A. L.
Krasil’nikova, O. A.
Mohamed Ahmed Musmari
Ключевые слова: JNK киназы;амины Гевальда;апоптоз;гепатоциты;JNK кінази;аміни Гевальда;апоптоз;гепатоцити;JNK kinase;Gevalda amines;apoptosis;hepatocytes
Дата публикации: 2016
Библиографическое описание: Загайко, А. Л. Изучение активности новых потенциальных ингибиторов JNK киназ / А. Л. Загайко, О. А. Красильникова, Мухамед Ахмед Мусмари // Український біофармацевтичний журнал. - 2016. - № 3. - С. 80-85.
Краткий осмотр (реферат): JNK киназы – группа стресс-активируемых киназ, которые вовлечены в процессы апоптоза, роста, раз- вития и дифференцировки клеток. Активация киназ JNK наблюдается при развитии воспалительных про- цессов, нейродегенеративных заболеваний, инсулинорезистентности, некоторых видов онкологических за- болеваний. Поэтому поиск новых ингибиторов киназ JNK является важной и актуальной проблемой. Целью настоящего исследования было изучение активности новых соединений, потенциальных ингибиторов JNK киназ. Эксперименты были проведены на изолированных гепатоцитах крыс. Определяли содержание JNK и ее активной фосфорилированной формы (р-JNK), активность гликогенсинтетазы (ГС) и аланинаминотранс- феразы (АЛТ). Установлено, что вещества G0003, G0004, G0006 и G0007 ингибировали активность JNK, сни- жая содержание р-JNK, активность ГС и увеличивая активность АЛТ. При этом наибольшую активность проявили вещества G0006 и G0007.
JNK кінази – група кіназ, що активуються стресорними факторами, які залучені до процесів апоптозу, росту, розвитку і диференціювання клітин. Активація кіназ JNK спостерігається при розвитку запальних процесів, нейродегенеративних захворювань, інсулінорезистентності, де- яких видів онкологічних захворювань. Тому пошук нових інгібіторів кіназ JNK є важливою і актуальною проблемою. Метою цього дослідження було вивчення активності нових сполук, потенційних інгібіторів JNK кіназ. Експерименти були проведені на ізольованих гепатоци- тах щурів. Визначали вміст JNK і її активної фосфорильованої форми (р-JNK), активність глі- когенсинтетази (ГС) і аланінамінотрансферази (АЛТ). Встановлено, що речовини G0003, G0004, G0006 і G0007 інгібували активність JNK, знижуючи вміст р-JNK, активність ГС і збільшуючи активність АЛТ. При цьому найбільшу активність проявили речовини G0006 і G0007.
JNK kinase – group stress-activated kinases that are involved in apoptosis, growth, development and differentiation of cells. JNK kinase activation is observed in the development of inflammatory processes, neurodegenerative disorders, insulin resistance, some types of cancer. Therefore, the search for new inhibitors of kinases JNK is an important and urgent problem. The purpose of this study was to investigate the activity of the new compounds, potential inhibitors of JNK kinases. Experiments were performed on isolated rat hepatocytes. It was determined the content of JNK and its active phosphorylated form (p-JNK), the activity of glycogen synthetase (GS) and alanine aminotransferase (ALT). It was found that substances G0003, G0004, G0006 and G0007 inhibited the activity of JNK, reducing the content of p-JNK, decreased GS activity and increased ALT activity. We have found that substances G0006 and G0007 showed the highest activity
URI (Унифицированный идентификатор ресурса): http://dspace.nuph.edu.ua/handle/123456789/10253
Располагается в коллекциях:Наукові публікації кафедри бiологiчної хiмiї
Український біофармацевтичний журнал. Архів статей 2008-2018

Файлы этого ресурса:
Файл Описание РазмерФормат 
80-85.pdf226,25 kBAdobe PDFПросмотреть/Открыть


Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.