Please use this identifier to cite or link to this item: http://dspace.nuph.edu.ua/handle/123456789/13684
Title: Деякі молекулярні механізми розвитку статин-асоційованої міопатії
Other Titles: Some molecular mechanisms of the statin-associated myopathy development
Некоторые молекулярные механизмы развития статин-ассоциированной миопатии
Authors: Загайко, А. Л.
Брюханова, Т. О.
Zagayko, A. L.
Briukhanova, T. O.
Загайко, А. Л.
Брюханова, Т. А.
Keywords: статини;атеросклероз;міопатія;рабдоміоліз;убіхінон;апоптоз;statins;atherosclerosis;myopathy;rhabdomyolysis;ubiquinone;apoptosis;статины;атеросклероз;миопатия;рабдомиолиз;убихинон;апоптоз
Issue Date: 2017
Bibliographic description (Ukraine): Загайко, А. Л. Деякі молекулярні механізми розвитку статин-асоційованої міопатії / А. Л. Загайко, Т. О. Брюханова // Український біофармацевтичний журнал. - 2017. - № 3. - С. 4-10.
Abstract: Актуальність. Статини є найбільш часто призначуваними гіполіпідемічними препаратами. Доведено, що їх застосування суттєво знижує ризик розвитку кардіоваскулярних ускладнень. Проте поряд із високою ефективністю вони провокують розвиток побічних реакцій з боку м’язової системи – міопатій та рабдоміолізу. Механізми формування міотоксичності на теперішній час залишаються дискусійним питанням. Мета роботи. Узагальнити наявні у науковій літературі відомості стосовно молекулярних механізмів, що лежать в основі розвитку міопатій за лікування гіполіпідемічними препаратами групи статинів. Результати та їх обговорення. Згідно з сучасними уявленнями молекулярні механізми розвитку міопатії та рабдоміолізу на тлі лікування статинами можуть бути пов’язані із апоптозом м’язових волокон (внаслідок порушень посттрансляційної модифікації білків); носити аутоімунний характер (через вплив на головний комплекс гістосумісності); мати порушення функціонування убіквінтин-протеасомної системи; розвиватися внаслідок дефіциту убіхінону та карнітину та зниження синтезу ендогенного холестеролу. Висновки. Молекулярні механізми розвитку статин-асоційованої міопатії є комплексними та мають як ідіопатичну, так і генетично-детерміновану природу
Topicality. Statins are the most commonly prescribed lipid-lowering drugs. It is proven that their administration significantly reduces the risk of cardiovascular complications. However, along with high efficiency, they provoke the development of side effects on the muscular system – myopathies and rhabdomyolysis. Mechanisms of myotoxity formation currently remains a controversial issue. Aim. To summarize the existing literature data concerning the molecular mechanisms underlying the development of myopathy associated with statins treatment. Results and discussion. According to modern concepts, molecular mechanisms of myopathy and rhabdomyolysis during treatment with statins may be associated with apoptosis of muscle fibers (as a result of violations of proteins post-translational modification); has an autoimmune nature (through its impact on major histocompatibility complex); lesion of ubiquitin-proteasome system; due to deficiency of ubiquinone and carnitine, and decreased synthesis of endogenous cholesterol. Conclusions. Molecular mechanisms of statin-associated myopathy development are complex and have both idiopathic and genetically nature
Актуальность. Статины являются наиболее часто назначаемыми гиполипидемическими препаратами. Доказано, что их применение существенно снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений. Однако, наряду с высокой эффективностью, они провоцируют развитие побочных реакций со стороны мышечной систе- мы – миопатий и рабдомиолиза. Механизмы формирования миотоксичности в настоящее время остаются дис- куссионным вопросом. Цель работы. Обобщить имеющиеся в научной литературе сведения относительно молекулярных меха- низмов, лежащих в основе развития миопатий вследствие лечения гиполипидемическими препаратами груп- пы статинов. Результаты и их обсуждение. Согласно современным представлениям молекулярные механизмы разви- тия миопатий и рабдомиолиза на фоне лечения статинами могут быть связаны с апоптозом мышечных волокон (вследствие нарушений посттрансляционной модификации белков); носит аутоиммунный характер (через воз- действие на главный комплекс гистосовместимости); быть следствием нарушений функционирования убик- винтин-протеасомной системы; развиваться вследствие дефицита убихинона и карнитина, а также снижения синтеза эндогенного холестерола. Выводы. Молекулярные механизмы развития статин-ассоциированной миопатии являются комплексны- ми и имеют как идиопатическую, так и генетически-детерминированную природу.
URI: http://dspace.nuph.edu.ua/handle/123456789/13684
Appears in Collections:Український біофармацевтичний журнал. Архів статей 2008-2019

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
104655-222023-1-PB.pdf232,8 kBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.