Особливості фетоплацентарної недостатності у пацієнтів з серцево-судинними захворюваннями: Фокус на тютюнопаління

Abstract

Тютюнопаління є важливою проблемою громадського здоров’я, яка визнана Всесвітньою організацією охорони здоров’я однією з найбільш значущих факторів ризику низки патологій вагітності, яких можна запобігти. Незважаючи на зростаючу кількість доказів шкідливого впливу паління матері на плід, включаючи мертвонародженість, затримку внутрішньоутробного розвитку і синдром раптової дитячої смерті, поширеність тютюнопаління вагітних жінок становить до 21 % у більшості розвинених країн світу (Dessi A. et al., 2018); при цьому 32 % вагітних повідомляли про тютюнопаління у недалекому минулому (Jafari A. et al., 2021). В етіології фетоплацентарної недостатності (ФПН) ключовим є хронічний дефіцит кисню та зниження доставки поживних речовин до плода, що призводить до затримки його росту та внутрішньоутробного розвитку. ФПН може провокувати тютюнопаління матері, навіть до початку вагітності, через те, що нікотин призводить до спазму судин і як наслідок – хронічної гіпоксії. Крім того, тютюнопаління зменшує здатність зв’язування кисню з гемоглобіном, а постачання кисню є важливим для росту плаценти та плода. Водночас, у жінок, які припиняють палити після першого триместру, можливе відновлення функції гемоглобіну (щодо його зв’язування з киснем) й росту та розвитку плода (Ho H. etal., 2020). Гіпоксія викликає безліч системних і специфічних змін гомеостатичних реакцій для клітин/тканин. Завдяки своїй ліпофільній природі, нікотин може легко долати мембранні бар’єри та активувати нікотинові ацетилхолінові рецептори (nAChR) і конкурувати за місця зв’язування з ацетилхоліном (Henderson B.J., Lester H.A., 2015). Розподіл нікотину по всьому організму відбувається швидко, з найвищою концентрацією в мозку, легенях, печінці, нирках, селезінці та скелетних м’язах (Benowitz N.L. et al., 2009). Нікотин також накопичується в грудному молоці, тканинах плаценти, амніотичній рідині та крові плода (Wong M.K. etal., 2015). Нікотин спричиняє надмірне утворення вільних радикалів і розвиток оксидативного стресу – основи ушкодження та активації ендотелію з розвитком його дисфункції; обумовлює атерогенну модифікацію ліпопротеїнів і персистенцію запалення судин (передумову атерогенезу); порушує центральну регуляцію судинного тонусу та безпосередньо спричиняє вазоспазм; посилює утворення прозапальних цитокінів і чинить цитотоксичний вплив (Tabara Y. et al., 2006). Підвищення артеріального тиску пояснюється здатністю нікотину стимулювати вивільнення катехоламінів шляхом активації nAChR на периферичних постгангліонарних симпатичних нервових закінченнях і мозковій речовині надниркових залоз (Laule C.F. et al., 2017).