Сучасні патогенетичні та терапевтичні проблеми хронічної серцевої недостатності

Abstract

Наведені сучасні погляди на патогенез хронічної серцевої недостатності (ХСН), в якому провідну роль відіграють тривала гіперактивація нейрогормональних систем та імунопатологічні механізми. Обгрунтовані можливі варіанти впливу на нейрогормони за допомогою лікарських засобів: послаблення негативного впливу вазоконстрикторних, антидіуретичних і проліферативних нейрогормонів; активація вазодилатуючих, антипроліферативних і діуретичних гормонів та одночасний вплив на обидві ланки. Вказані особливості механізму дії інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту та антагоністів рецепторів ангіотензину II, які обумовлюють їх ефективність при серцевій декомпенсації, а також перспективність застосування нових груп лікарських препаратів при ХСН, таких як антагоністи альдостерону, інгібітори вазопептидаз, інгібітори синтезу та активності фактора некрозу пухлин-а.

Приведены современные взгляды на патогенез хронической сердечной недостаточности (ХСН), в котором ведущую роль играют длительная гиперактивация ней- рогормональных систем и иммунопатологические механизмы. Обоснованы возможные варианты влияния на нейрогормоны с помощью лекарственных средств: ослабление негативного воздействия вазоконстриктор- ных, антидиуретических и вызывающих пролиферацию клеток нейрогормонов; активация вазодилатирующих, антипролиферативных и диуретических гормонов; одновременное воздействие на оба звена. Указаны особенности механизма действия ингибиторов ангио- тензинпревращающего фермента и антагонистов рецепторов ангиотензина II, которые обусловливают их эффективность при сердечной декомпенсации, а также перспективность применения новых групп лекарственных препаратов при ХСН, таких как антагонисты альдостерона, ингибиторы вазопептидаз, ингибиторы синтеза и активности фактора некроза опухолей-а.

The article deals with the modern views on pathogenesis of chronic heart failure (CHF), where the long hyperactivity of neurohormonal systems and immunopathological mechanisms play the main role. It has been discussed the possible versions of influence on neurohormones with drugs: weakening of negative influence of vasoconstricting, antidiuretic and proliferative neurohormones; activation of vasodilating, antiproliferative and diuretic hormones; simultaneous influence on both links. We have pointed out peculiarities of the mechanism of the inhibitors of angiotensin-converting enzyme effect and antagonists of receptors of angiotensin II which stipulate their efficiency in cases of cardiac decompensation, and also outloors of usage of new groups of drugs in CHF, such as aldosterone antagonists, vasopeptidases inhibitors, inhibitors of synthesis and activity of the a-tumours necrosis factor.