Вивчення механізму протизапальної дії бутаксану

Abstract

Проведено досліди з вивчення механізму протизапальної дії бутаксану за трьома напрямками: впливом на рівень простагландинів у плазмі крові в умовах експериментального запалення у щурів, впливом на вміст калікреїну і калікреїногену у плазмі крові у нормі та в умовах запалення у щурів, впливом на накопичення малонового діальдегіду (МДА) при НАДФН+- і Fe2+-аскорбатзалежному перекисному окисненню ліпідів (ПОЛ) мікросом печінки щурів. У якості препарату порівняння використовували диклофенак. Аналіз представлених даних показує, що на фоні дії бутаксану спостерігали виражений пригнічуючий ефект на рівень ПГ Е1: зниження вмісту в плазмі на 37,9% у порівнянні з інтактними тваринами. В експерименті з карагеніновим набряком у щурів (дослідна група) рівень калікреїногену і калікреїну підвищувався на 21,3% і 24,2% відповідно в порівнянні з інтактною групою тварин. Під дією бутаксану вміст калікреїногену збільшився на 9,3%, а калікреїну було на 53,1% менше, ніж у нелікованих щурів. У щурів з карагеніновим набряком, які отримували бутаксан, рівень калікреїногену підвищувався на 15,5%, а вміст калікреїну зменшувався на 46,3% у порівнянні з групою нелікованих тварин. У концентрації 25 мкМ (7,0 мг/л) бутаксан знижував накопичення МДА при всіх способах інкубації ПОЛ на 79-84% у порівнянні з контролем. Бутаксан у концентрації 50 мкМ і 75 мкМ викликав інгібування Fe2+-аскорбатзалежного ПОЛ на 59,1% і 24,8% відповідно.

The research in studying the mechanism of the anti-inflammatory action of butaxan has been carried out in three directions. They are the influence of the prostaglandins level in blood plasma in the conditions of the experimental inflammation in rats, the influence on the kallikrein and kallikreinogen content in blood plasma in norm and in the conditions of the inflammation in rats and the influence on МDА accumulation at NADF-Н-Fe2+-ascorbate-depending PОL of microsomes of the rat's liver. Diclofenac sodium was used as a reference drug. The data analysis has shown that the marked inhibiting effect was observed on the background of the butaxan's action on the PG E1 level: the content decrease in plasma in 37.9% comparing with the intact animals. In the experiment with rat's carrageen oedema (the experimental group) the level of the kallikrein and kallikreinogen increased in 21.3% and 24.2% respectively comparing with the intact group of the animals. The kallikreinogen content under the action of butaxan increased in 9.3%. The kallikrein content was 53.1% less than in the untreated rats. The level of kallikreinogen in rats with carrageen oedema treated with butaxan increased in 15.5% and the kallikrein content decreased in 46.3% comparing with the group of the untreated animals. Butaxan in the concentration of 25 mkM (7.0 mg/l) reduced the accumulation of МDА in all ways of the PОL incubation in 79-84% comparing with the control group. Butaxan in the concentration of 50 mkM and 75 mkM caused inhibition of Fe2+-ascorbate-depending PОL in 59.1% and 24.8% respectively.