Цитокінзалежні механізми імунотропної дії адаптогенів рослинного походження в умовах експериментального стресу

Abstract

Дисертацію присвячено вивченню цитокінзалежних механізмів стрес- та імунопротекторної дії фітоадаптогенів та обґрунтуванню доцільності їх застосування з метою корекції стресових розладів гуморального імунітету та противірусної резистентності. Показано, що їх імунорегулюючі властивості проявляються незалежно від моделі стрессу і мають дозозалежний характер. Адаптогени з різною ефективністю модулюють в умовах стресу продукцію цитокінів перитонеальними макрофагами, підвищують чутливість лімфоцитів периферичної крові до модулюючого впливу ІЛ-1β в РБТЛ, підсилюють інтерфероноутворення і реакцію NК-клітин крові у відповідь на інфікування вірусом грипу А та суттєво зменшують у післястресовому періоді летальність від вірусної інфекції. Найпотужнішим захисним впливом володіє фітозасіб на основі родіоли рожевої, який в умовах стресу та вірусного інфікування найбільш збалансовано сприяє стабілізації як гуморальних, так і клітинних факторів резистентності.

Thesis is devoted to studying the cytokine-dependent mechanisms of stress- and immunoprotective action of phytogenic adaptogenes and substantiation of their use for correction of stress-caused disorders of humoral immunity and the antiviral resistance of the organism. It was shown that the immunoregulatory properties of adaptogenes do not depend on the model of stress and have a dose-dependent nature. Adaptogenes modulate with different effectiveness in conditions of stress production of cytokines by peritoneal macrophages, increase sensitivity of peripheral blood lymphocytes to modulating effect of IL-1β in the RBTL, enhance interferonogenesis and the reaction of NK-blood cells in response to infecting with influenza type A virus and significantly reduce mortality from viral infection. The preparation on the basis of Rhodiola rosea provide the most evident protective effect, which in conditions of stress and viral infection contribute to a balanced stabilization both cellular and humoral factors of resistance.