Вплив бутаксану на перебіг експериментального перитоніту

Abstract

Реакцією запалення організм відповідає на дію багаточисельних патогенних подразників екзогенного та ендогенного походження. Раніше було встановлено протизапальний ефект нового ксантинового похідного бутаксану. Метою даної роботи є вивчення впливу бутаксану на перебіг експериментального перитоніту. Експериментальну модель перитоніту викликали внутрішньоочеревинним введенням щурам 1 мл 1% розчину срібла нітрату. На моделі експериментального перитоніту бутаксан зменшував проникність судин черевної порожнини та дегрануляцію гладких клітин. Введення тваринам бутаксану викликало зниження кількості внутрішньоочеревинної рідини на 0,47 мл, що на 35,6% (p<0,05) менше, ніж контроль. Еталонний препарат диклофенак викликав зниження кількості внутрішньоочеревинної рідини на 0,38 мл, що на 28,8% (p<0,05) менше, ніж у тварин дослідної групи і на 6,8% менше у порівнянні з бутаксаном. Таким чином, бутаксан виявляє виражену антиексудативну дію на моделі експериментального перитоніту. За ступенем антиексудативного ефекту він перевищував препарат порівняння диклофенак. Механізм антиексудативної дії бутаксану можна пояснити його мембраностабілізувальними властивостями.

The organism responses to the action of numerous pathogenic stimuli of the exogenous and endogenous origin by the reaction of inflammation. Previously the anti-inflammatory effect of a new xantin derivative of Butaxan has been determined. The aim of this work is the study of the butaxan's influence on the experimental peritonitis. The experimental model of peritonitis was caused by the introperitoneal introduction of 1ml of the 1% silver nitrate solution to rats. Butaxan reduced the vascular permeability and degranulation of mastocytes on the experimental model of peritonitis. Introduction of Butaxan to animals caused decrease of the amount of the introperitoneal fluid in 0.47 ml, it is in 35.6% (p<0.05) less than in the control. The reference drug Diclofenac caused decrease of the introperitoneal fluid in 0.38 ml, it is in 28.8% (p<0.05) less than in the animals of the experimental group and in 6.8% less compared with Butaxan. Thus, Butaxan reveals the anti-exudative effect on the experimental model of peritonitis. Butaxan exceeded the reference drug Diclofenac in its antiexudative effect. The mechanism of the antiexudative effect of Butaxan can be explained by the membrano-stabilazing properties.