Експериментальне вивчення антиоксидантної та гіполіпідемічної дії рекомбінаторного антагоніста рецепторів інтерлейкіну-1

Abstract

Гіперліпідемія та атеросклероз є поліетіологічними захворюваннями, основу яких складають два взаємопов'язаних процеси: порушення метаболізму ліпідів та запалення судинної стінки. Наведені результати експериментального вивчення впливу рекомбінантного антагоніста рецепторів інтерлейкіну-1 (АРІЛ-1), який має потужні протизапальні властивості, на перебіг гіперліпідемії у щурів. Встановлено, що на моделі гіперліпідемії АРІЛ-1 гальмує збільшення маси тіла тварин, сприяє нормалізації показників ліпідного обміну та знижує виразність запальних процесів. За гіполіпідемічною та антиоксидантною активністю АРІЛ-1 перевершує корвітин. Поєднання в АРІЛ-1 протизапальних, антиоксидантних та потужних гіполіпідемічних властивостей має високу цінність та обгрунтовує доцільність його застосування при атеросклерозі та дисліпідеміях як патогенетичного засобу, що одночасно впливає на всі провідні ланки патогенезу.

Hyperlipidemia and atherosclerosis are polietiological diseases, which are based on two interrelated processes: the lipid metabolism disorder and inflammation of the vascular wall. The results of the experimental study of the influence of a recombinant human receptor antagonist of interleukin-1 (ARIL-1) possessing a potent anti- inflammatory effect on the course of the model ofhyperlipidemia in rats are given in the article. ARIL-1 has been found to inhibit the increase in body weight of animals, contributes to the normalization of lipid metabolism and reduces the severity of inflammatory processes on the model of hyperlipidemia. By its hypolipidemic and antioxidant activity ARIL-1 exceeds the classic antioxidant and angioprotector — corvitin. The combination of anti-inflammatory, antioxidant and hypolipidemic properties in ARIL-1 is very valuable and stipulates the expediency of its application in atherosclerosis and dyslipidaemia as a pathogenetic medicine that reveals simultaneous effect on the main links of pathogenesis.