Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://dspace.nuph.edu.ua/handle/123456789/20066
Название: Антиапоптозна дія комбінації доксицикліну з глюкозаміном при експериментальному лікуванні суглобового синдрому
Другие названия: The anti-apoptic action of the combination containing doxycycline and glucosamine in the experimental treatment of the joint syndrome
Антиапоптозное действие комбинации доксициклина с глюкозамином при экспериментальном лечении суставного синдрома
Авторы: Ткаченко, К. М.
Отрішко, І. А.
Шебеко, С. К.
Зупанець, К. О.
Tkachenko, K. M.
Otrishko, I. A.
Shebeko, S. K.
Zupanets, K. O.
Ткаченко, Е. М.
Отришко, И. А.
Шебеко, С. К.
Зупанец, Е. А.
Ключевые слова: доксицикліну гідрохлорид;глюкозаміну гідрохлорид;комбінація;антиапоптична дія;системний стероїдний артроз;doxycycline hydrochloride;glucosamine hydrochloride;combination;anti-apoptotic action;systemic steroid arthritis;доксициклина гидрохлорид;глюкозамина гидрохлорид;комбинация;антиапоптозное действие;системный стероидный артроз
Дата публикации: 2019
Библиографическое описание: Антиапоптозна дія комбінації доксицикліну з глюкозаміном при експериментальному лікуванні суглобового синдрому / К. М. Ткаченко, І. А. Отрішко, С. К. Шебеко, К. О. Зупанець // Клінічна фармація. – 2019. – № 3, Т. 23. – С. 38-43. doi : 10.24959/cphj.19.1498
Краткий осмотр (реферат): Апоптоз – основний механізм загибелі хондроцитів при остеоартрозі. На відміну від некрозу він характеризується як процес, за якого клітина сама активно ініціює і реалізує своє руйнування. Для апоптозу характерні наступні морфологічні та біохімічні характеристики: конденсація хроматину і фрагментація ДНК; поява на поверхні клітини специфічних маркерів; зморщування клітини і втрата контактів із сусідніми клітинами та матриксом; зміна ядерної мембрани; вакуолізація та утворення апоптозних тілець. У суглобовому хрящі апоптоз відбувається у відповідь на здавлювання, механічне ушкодження, порушення трофіки чи експериментальний вплив. Мета дослідження. На моделі системного стероїдного артрозу у щурів дослідити вплив на процеси апоптозу хондроцитів комбінації доксицикліну з глюкозаміном у порівняльному аспекті з її активними монокомпонентами – доксицикліном та глюкозаміном. Матеріали та методи. Поглиблене вивчення терапевтичних властивостей комбінації проведено на моделі системного стероїдного артрозу, викликаного дексаметазоном, яку відтворювали шляхом внутрішньом’язового трикратного введення дексаметазону фосфату у дозі 7 мг/кг з інтервалом в один тиждень з елементами модифікації, що полягали у підвищенні дози глюкокортикостероїду. Для оцінки апоптозу у суглобому хрящі використовувався TUNEL-метод. Результати. У результаті проведених морфометричних досліджень відмічено достовірне зменшення кількості TUNEL-позитивних апоптозних клітин під впливом усіх досліджуваних об’єктів у порівнянні зі щурами з контрольною патологією. Також встановлено, що досліджувана комбінація має достовірні відмінності у порівнянні з іншими експериментальними групами за даним показником. Показано, що введення дексаметазону викликає проапоптозний ефект. Застосування комбінації чинить протекторну дію на хондроцити, збалансовуючи у них процеси катаболізму та анаболізму клітинного гомеостазу. Висновки. За результатами проведених досліджень комбінація доксицикліну з глюкозаміном може бути оцінена як засіб з високою хондропротекторною активністю з перспективою подальшого застосування у пацієнтів з деструктивними захворюваннями суглобів, зокрема остеоартрозами.
Apoptosis is the main mechanism of chondrocytes death in osteoarthritis. Unlike necrosis, it is characterized as a process by which a cell itself actively initiates and causes its destruction. The following morphological and biochemical properties are characteristic for apoptosis: chromatin condensation and DNA fragmentation; the appearance of specific markers on the cell surface; cell shedding and the loss of contact with neighboring cells and the matrix; the nuclear membrane change; vacuolization and formation of apoptotic bodies. In the articular cartilage apoptosis occurs in response to compression, mechanical damage, disruption of trophism, or experimental influence. Aim. To study the effect of the combination containing doxycycline and glucosamine on chondrocytes apoptosis processes on the model of systemic steroid arthrosis in rats compared to its active monocomponents – doxycycline and glucosamine. Materials and methods. The therapeutic properties of the combination on the model of systemic steroid arthritis caused by dexamethasone were studied in-depth. It was reproduced by the intramuscular injection of dexamethasone phosphate three times in the dose of 7 mg/kg with an interval of one week with elements of modification consisted in increasing the dose of glucocorticosteroid. To assess apoptosis in an articular cartilage the TUNEL method was used. Results. As a result of the morphometric studies a significant decrease in the number of TUNEL-positive apoptotic cells was observed under the influence of all the objects studied compared to the control pathology rats. It was also found that the combination studied had significant differences by this indicator compared to other experimental groups. Dexamethasone administration was shown to cause a proapoptotic effect. The composition has a protective effect on chondrocytes, balancing the processes of catabolism and anabolism of cellular homeostasis in them. Conclusions. According to the results of the studies conducted the combination containing doxycycline and glucosamine can be assessed as an agent with a high chondroprotective activity; it is promising for further use in patients with destructive joint diseases, in particular osteoarthritis.
Апоптоз – основной механизм гибели хондроцитов при остеоартрозе. В отличие от некроза, он характеризуется как процесс, при котором клетка сама активно инициирует и реализует свое разрушение. Для апоптоза характерны следующие морфологические и биохимические свойства: конденсация хроматина и фрагментация ДНК; появление на поверхности клетки специфических маркеров; сморщивание клетки и потеря контактов с соседними клетками и матриксом; изменение ядерной мембраны; вакуолизация и образование апоптозных телец. В суставном хряще апоптоз происходит в ответ на сдавливание, механическое повреждение, нарушение трофики или экспериментальное влияние. Цель исследования. На модели системного стероидного артроза у крыс исследовать влияние на процессы апоптоза хондроцитов комбинации доксициклина и глюкозамина в сравнительном аспекте с ее активными монокомпонентами – доксициклином и глюкозамином. Материалы и методы. Углубленное изучение терапевтических свойств комбинации проведения на модели системного стероидного артроза, вызванного дексаметазоном, которую воспроизводили путем внутримышечного трикратного введения дексаметазона фосфата в дозе 7 мг/кг с интервалом в одну неделю с элементами модификации, которые заключались в повышении дозы глюкокортикостероида. Для оценки апоптоза в суставном хряще использовался TUNEL-метод. Результаты. В результате проведенных морфометрических исследований отмечено достоверное уменьшение количества TUNEL-положительных апоптозных клеток под воздействием всех исследуемых объектов по сравнению с крысами с контрольной патологией. Также установлено, что исследуемая комбинация имеет достоверные различия по сравнению с другими экспериментальными группами по данному показателю. Показано, что введение дексаметазона вызывает проапоптозный эффект. Применение комбинации имеет протекторное действие на хондроциты, балансируя в них процессы катаболизма и анаболизма клеточного гомеостаза. Выводы. По результатам проведенных исследований комбинация доксициклина и глюкозамина может быть оценена как средство с высокой хондропротекторной активностью с перспективой дальнейшего применения у пациентов с деструктивными заболеваниями суставов, в частности остеоартрозами.
URI (Унифицированный идентификатор ресурса): http://dspace.nuph.edu.ua/handle/123456789/20066
Располагается в коллекциях:Клінічна фармація. Архів статей 2010-2021

Файлы этого ресурса:
Файл Описание РазмерФормат 
38-43.pdf723,07 kBAdobe PDFПросмотреть/Открыть


Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.