Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал:
http://dspace.nuph.edu.ua/handle/123456789/36233| Назва: | Генетичні аспекти розвитку судинних ускладнень цукрового діабету |
| Автори: | Рибак, В. А. |
| Теми: | генетичні аспекти;цукровий діабет;гіперглікемія;мікроангіопатії |
| Дата публікації: | 2025 |
| Видавництво: | НФаУ |
| Бібліографічний опис: | Рибак, В. А. Генетичні аспекти розвитку судинних ускладнень цукрового діабету / В. А. Рибак //Механізми розвитку патологічних процесів і хвороб та їх фармакологічна корекція : матеріали VІІ наук.-практ. internet-конф. з міжнар. участю, м. Харків, 20 жовт. 2025 р. - Харків : НФаУ, 2025. - С. 195-196. |
| Короткий огляд (реферат): | Судинні ускладнення цукрового діабету (ЦД) визначаються спадковою схильності, яка зумовлена певними генами, щодо збільшення ризику розвитку як самого ЦД, так і його ускладнень. Генетичні фактори можуть призводити до підвищеної вразливості судин до пошкодження, що ускладнює перебіг ЦД і ризик розвитку серцево-судинної патології. Розвиток ЦД 1-го типу, як багатофакторного захворювання, пов’язаний з HLA (Human leukocyte antigen) системою, яка є частиною імунної системи і контролюється генами, що розташовані на 6-й хромосомі. Генотип типу HLADR3/DR4-DQ8 або HLADR4/DR4 має високий ризик розвитку ЦД 1-го типу. ЦД 2-го типу є полігенним розладом, який розвивається через взаємодію між кількома генами, та пов’язаний із факторами навколишнього середовища. Виявлено окремі гени (кальпаїн 10 (CAPN10) і білок TCF7L2), які пов’язані з розвитком ЦД 2-го типу. Однак, взаємодія цих генів один з одним і з навколишнім середовищем, яка призводить до ЦД 2-го типу, ще недостатньо вивчена. |
| URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): | http://dspace.nuph.edu.ua/handle/123456789/36233 |
| Розташовується у зібраннях: | Тези доповідей співробітників НФаУ |
Файли цього матеріалу:
| Файл | Опис | Розмір | Формат | |
|---|---|---|---|---|
| Зб.конф. мех. розв. патолог. проц 195-196..pdf | 266,95 kB | Adobe PDF | Переглянути/відкрити |
Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.