Дослідження антиапоптичних властивостей глюкозаміну гідрохлориду в умовах розвитку експериментального остеоартрозу

Abstract

Стаття присвячена гістохімічному вивченню впливу глюкозаміну гідрохлориду на процеси апоптозу хондроцитів у суглобовому хрящі щурів з експериментальною кортикостероїдною дистрофією. Реєстрація апоптозних клітин заснована на використанні TUNEL-ефекту. Ві дзначено, що дистрофічний процес у хрящовій тканині піддослідних тварин характеризувався значним збільшенням частки хондроцитів, залучених у процес апоптозу. Лікування експериментальних тварин глюкозаміну гідрохлоридом у дозі 50 мг/кг при внутрішньошлунковому введенні впродовж 28 діб 1 раз на добу істотно знижувало відсоток апоптичних хондроцитів, який наближався до такого в інтактних тварин. Зроблений висновок про те, що механізм хондропротекторної активності глюкозаміну гідрохлориду в значній мірі пов'язаний з його антиапоптичною дією, що зберігає в цілості пул діючих метаболічно активних хондроцитів хрящової тканини синовіальних суглобів.

The article is devoted to the hystochemical study of glucosamine hydrochloride effect on the processes of apoptosis of chondrocytes in the articular cartilage of rats with the experimental steroidal dystrophy. Registration of apoptosis cells was based on the application of the TUNEL-effect. The dystrophy process in the cartilaginous tissue of experimental animals has been found to be characterized by the considerable increase of the chondrocytes portion engaged in the process of apoptosis. Treatment of the experimental animals with glucosamine hydrochloride in the dose of 50 mg/kg in intragastric introduction during 28 days 1 time per day substantially reduced the percent of apoptic chondrocytes, which approached to such in intact animals. The conclusion is made that the mechanism of the chondroprotective activity of glucosamine hydrochloride is greatly related to its antiapoptic action keeping in safety the pool of active chondrocytes of the cartilaginous tissue of synovial joints acting metabo-lically.